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SCIENCES DE LA SANTE [ S.S. ] |
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Revue Internationale des Sciences Médicales d'Abidjan |
Auteurs de l'article |
SILUE Dohoma Alexis, DJEKET Ruth Evelyne , KAMARA Ismael, KOUAKOU Affoué N’guessan , Jeanne Inès, BOGNINI Akou Sara Adelaide, KOFFI Kouassi Gustave |
Mots Clés |
Leucémie myéloïde chronique; Imatinib mésylate; Thrombopénie auto-immune;
Chronic Myelogenous Leukemia;
Imatinib Mesylate; Autoimmune Thrombocytopenia |
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Num ISSN : 1817-5503 [ Semestriel ] |
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Parution N° 1 du 03-05-2023 |
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Volume : 25 de l'année 2023 |
Revue RISM 2023;25,1 |
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Leucémie myéloide chronique et thrombopénie Immunologique iatrogène sous imatinib mesylate / Chronic Myeloid Leukemia and Iatrogenic Immunological Thrombopenia on Imatinib Mesylate pp. 91-94. |
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Contexte. Les thrombopénies auto-immunes induites par l’Imatinib mésylate ne sont pas décrites dans l’Autorisatisation de Mise sur le Marché du Glivec. Elles sont rarement décrites bien qu’elles soient fréquemment observées au cours du traitement des patients atteints de leucemie myeloide chronique. Nous en rapportons deux cas.
Observation. Une patiente de 38 ans (AA), adressée pour une hyperleucocytose à 64 G/L associée à une anémie à 6 g/dl et 287 G/L de plaquettes présentait une splénomégalie type III, et a été mise sous IM 400 mg. Le second cas (KK), est celui d’un homme de 39 ans, qui présentait une splénomégalie type III, une hyperleucocytose à 154 G/L, une hyperplaquetose à 800 G/L et une anémie à 9,8 g/dl traité par IM 400 mg. Des anticorps antiplaquettes Anti-GPIIbIIIa ont été observés chez ces deux patients à 4 et 9 mois de traitement respectivement pour AA et KK. La thrombocytopénie a d’abord été considérée comme iatrogène avant de retenir le mécanisme immunologique devant la persistance de la cytopénie malgré l’arrêt de l’IM chez AA, sa récidive dès reprise thérapeutique et surtout la persistance de la LMC en phase chronique dans les deux cas. L’évolution a été favorable après l’arrêt de l’IM suivi d’un traitement immunosuppresseur.
Conclusion. Ces observations cliniques suggèrent une prise en charge minutieuse des cytopénies au cours du traitement par l’IM; ce traitement ayant une action immunologique notamment auto-immune.
ABSTRACT
Context. Cytopenias are very common during the treatment of chronic myelogenous leukemia by Imatinib mesylate (IM). They are linked either to direct cytotoxicity related to IM or to progression. Thrombocytopenia related to autoimmune mechanism induced by IM have not been described in the Marketing Authorization for Glivec and is poorly described in the literature. We report two cases.
Observation. The thirst case was about, a 38-year-old woman(AA), trader with no particular background, with whom we noted type III splenomegaly, hyperleukocytosis (64 G/L), anemia (6 g/dl) and normal number of platelets (287G/L). She was treated by IM 400. The second case (KK), is that of a 39-year-old man, police officer, without comorbidity, who presented type III splenomegaly, hyperleukocytosis (154 G/L), hyperplaquetosis (800 G/L) and anemia (9.8 g/dl) treated by IM 400. These two patients developed anti-GPIIbIIIa antiplatelet antibodies at 4 months and 9 months for AA and KK, respectively. Thrombocytopenia was initially considered iatrogenic before immunological mechanism was determined. We thought about, in view of the persistence of cytopenia, despite the IM discontinuation for the first case and its recurrence upon IM resumption and especially the persistence of CML in the chronic phase in both cases. |
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